A -
B -
C -
D -
E -
F -
G -
H -
I -
J -
K -
L -
M -
N -
O -
P -
R -
S -
T -
U -
W -
Z
RZEKOMOBŁONIASTE ZAPALENIE JELITA GRUBEGO
(colitis pseudomembranacea); choroba uwarunkowana nadmiernym rozwojem w jelicie grubym gram-dodatnich, bezwzględnie beztlenowych, przetrwalnikujących laseczek Clostridium difficile, w toku leczenia antybiotykami o szerokim spektrum działania na inne mikroorganizmy, w tym również przewodu pokarmowego. Formy przetrwalnikowe tej bakterii mogą przetrwać w formie spor (przetrwalników) w organizmie chorego i w sprzyjających warunkach ewoluować do formy wegetatywnej po miesiącu od zakończenia leczenia R. wywołując nawrót choroby. W Polsce, w związku z coraz większą dostępnością i częstszym stosowaniem antybiotyków o szerokim spektrum działania, obserwuje się narastającą częstość występowania R., zarówno u chorych dorosłych, jak i u dzieci. R. częściej dotyczy osób starszych niż młodych, natomiast noworodki i niemowlęta są całkowicie oporne na tę chorobę. Mechanizm powstawania R. i zakażenia Clostridium difficile nie jest do końca wyjaśniony. Uważa się, że w trakcie choroby leczonej antybiotykami dochodzi do zniszczenia naturalnej mikroflory jelitowej i zaburzenia interakcji biocenotycznych przewodu pokarmowego. Zaburzenie składu mikroflory jelitowej sprzyja kolonizacji jelita przez Clostridium difficile. Bakteria ta produkuje dwa rodzaje toksyn A i B, które mają odmienny biochemiczny, biologiczny i antygenowy mechanizm działania. Toksyna A odpowiada za kliniczne objawy choroby (ostry odczyn zapalny w błonie śluzowej jelita grubego, miejscowa martwica komórek nabłonka jelitowego, wydzielanie płynu w pętlach jelita, a także posiada właściwości toksyczne wobec innych typów komórek powoduje zwiększenie wydzielania enzymów z pęcherzyków trzustkowych), podczas gdy toksyna B jest markerem zakażenia jelitowego (odpowiada za wzrost okrągłych żółtych kolonii bakteryjnych i tworzenie błon rzekomych na powierzchni błony śluzowej jelita). Do rozwoju choroby niezbędna jest obecność obu endotoksyn bakteryjnych równocześnie oraz obecność odpowiednich receptorów jelitowych w organizmie chorego. Brak receptorów jelitowych dla Clostridium difficile u niemowląt tłumaczy niewystępowanie R. w tej grupie wiekowej, przy częstej (15-70%) obecności bakterii w kale. Obraz kliniczny R. charakteryzuje się ostrym początkiem, nasiloną biegunką i kurczowymi bólami brzucha. Objawy choroby występują podczas antybiotykoterapii, najczęściej w pierwszym tygodniu leczenia i może ona przybierać różne postaci - od łagodnej do ciężkiej biegunki z objawami toksemii, odwodnienia i zagrażającego życiu toksycznego rozdęcia okrężnicy. Najczęściej stwierdza się wodnistą biegunkę z domieszką krwi i śluzu, gorączkę, bóle brzucha. Diagnostyka choroby jest trudna i często rozstrzygające jest badanie endoskopowe (rektoskopia lub sigmoidoskopia) - stwierdza się obecność typowych biało-żółtych błon rzekomych pokrywających całą ścianę jelita, fałdy śluzówki lub wypukłe zmiany ogniskowe, owalnego kształtu, średnicy ok. 5 mm. Leczenie R. obejmuje: prze-rwanie stosowania antybiotyku, który przyczynił się do rozwinięcia objawów choroby, pozajelitowe uzupełnianie płynów i elektrolitów oraz szybkie wprowadzenie ukierunkowanej antybiotykoterapii wankomycyną, a następnie metronidazolem. Jako leczenie uzupełniające stosuje się doustnie duże dawki probiotyków i cholestyramine mającą na celu inaktywowanie i związanie toksyn bakteryjnych. Niekiedy niezbędne jest całkowite wyłączenie podawania pokarmu i leków drogą doustną oraz zastosowanie żywienia i leczenia drogą dożylną obwodową lub centralną.